Fußdeformitäten und Diabetes

Klaus Grünewald stellt eine Studie vor, die sich mit der Frage befasst, ob durch den Diabetes mellitus Typ 2 mit Neuropathie die Beweglichkeit der Fußgelenke und die Entstehung von Zehendeformitäten beeinflusst werden.

Das Diabetische Fußsyndrom (DFS) tritt heute bereits häufiger auf als Prostata- oder Brustkrebs. Wegen der zu dem Syndrom gehörenden schlecht oder nicht abheilenden Fußulzerationen, steigt die Rate für Amputationen – trotz aller medizinischen Fortschritte – stetig. [1]

Die Ulzerationen bringen nicht nur einen hohen Verlust an Lebensqualität, sie erhöhen auch die Sterblichkeitsrate für zirka 50 Prozent der betroffenen Patienten, deren Ulcus innerhalb von fünf Jahren nach Diagnosestellung nicht abheilt. [2]

Bevorzugte Bereiche für eine Ulcusbildung beim DFS sind bei der Arteriopathie sowie Neuropathie druckbelastete Stellen des Gewebes. Bei der Arteriopathie steht allerdings durch die eingeschränkte Durchblutungssituation die Hyperkeratose des Gewebes weniger im Vordergrund. Meist entsteht hier ein Ulcus durch Verletzung der nur sehr gering verhornenden Oberhaut.

Eine andere Situation findet sich bei der Neuropathie, die bei alleinigen Vorkommen keine Arteriopathie aufweist. Hier sind die Ulcera nahezu immer unter starken Hyperkeratosen der Haut – in Verbindung mit Fuß-/Zehendeformitäten – zu finden. In diesem Zusam­men­hang ist die Entstehung der Verhornungen (Callositas, Clavi) immer eine Folge der Prädisposition (Fuß-/ Zehendeformitäten) und Stressbelastung (Reibung und Druck) auf die Haut.

Es liegt die Frage nahe, ob Neuropathie – bei Patienten mit Diabetes mellitus – Zehendeformitäten und Bewegungseinschränkungen der Fußgelenke entstehen lässt beziehungsweise fördert? Als Verstärker der Deformitäten würden sich ebenfalls biomechanisch bedingte Belastungsveränderungen (z.B. durch Beeinflussung der Motorik) auswirken. Der Verlust der Schmerzempfindung am Fuß stellt darüber hinaus einen weiteren Einfluss für die Entstehung von Ulzerationen dar, weil Verletzungen weniger – oder gar nicht mehr – wahrgenommen werden.

In anderen Anschauungen über die Entstehung der Ulcera bei Neuropathikern wird angenommen, dass die sensibel-motorische Neuropathie für Zehendeformitäten verantwortlich gemacht werden kann. Als Begründung wird die veränderte Balance zwischen der extrinsischen und intrinsischen Fußmuskulatur angegeben. [4; 5; 6]

Vieles deutet darauf hin, dass die eingeschränkte Gelenkbeweglichkeit mit Deformitäten des Fußes einhergeht, die den Druck auf fehlbelastete/überlastete Stellen des Fußes erhöhen. Die Haut reagiert mit vermehrter Hornhautbildung (Hyperkeratose), die beim neuropathischen Fuß in der Folge zu einem Ulcus führen kann.

In letzter Zeit erscheinen allerdings konträre Argumente zu diesen Ansichten. Man vermutet, dass die Ursache – für ein durch Neuropathie entstandenes Ulcus – nicht allein durch die Druckeinwirkung auf das Gewebe erklärt werden kann. Auch scheint der Zusammenhang zwischen der Neuropathie und dem dadurch begünstigten Auftreten von Fußdeformitäten nicht schlüssig zu sein. Einige Forschungsergebnisse haben durch Magnet-Resonanz-Tomografie (MRT)-Aufnahmen nachgewiesen, dass die Volumenverminderung der lumbricalen und interossealen Muskeln auf eine Schwächung der intrinsischen Fußmuskulatur schließen lassen. Sie war bei Diabetespatienten allerdings auch ohne Neuropathie vorhanden. [4]

In anderer Hinsicht fehlen eindeutige Beweise dafür, dass durch Diabetes mellitus die Gelenkbeweglichkeit des oberen Sprunggelenks oder 1. Metatarsophalangealen Gelenks eingeschränkt wird. Diese Bewegungseinschränkungen kommen auch bei Nichtdiabetikern sehr häufig vor. Dies trifft besonders auf die Altersgruppe zu, in welcher der Diabetes mellitus Typ 2 gewöhnlich zum ersten Mal auftritt. [7]

Eine von spanischen Medizinern durchgeführte Studie [3] hat untersucht, in wieweit biomechanische Charakteristiken bei Diabetespatienten Einfluss nehmen.

Die Patienten (n = 281) mit Diabetes mellitus wurden zu Beginn der Aufzeichnung auf ihren neurologischen und vaskulären Status untersucht. Darin eingeschlossen waren die Prüfung der Gelenkbeweglichkeit sowie die Beurteilung der Verhornungen am Fuß. Die Teilnehmer waren im Durchschnitt 64 Jahre alt. Die Auswahl schloss Patienten von dieser Studie aus, die akute Ulzerationen an Fuß oder Bein, amputierte Gliedmaßen oder einen Charcotfuß aufwiesen. Ebenso konnten bettlägerige Patienten und jene die Gehhilfen, Rollstühle oder Zweischalen-Casts benötigten, nicht teilnehmen. Auch Diabetiker mit Arteriopathie waren von dieser Ausschlussregelung betroffen.

Der neurologische Status wurde mit dem Semmes-Weinstein Mono-Filament (10 g) zur Messung der Oberflächensensibilität und einer „elektrischen Stimmgabel“ (Biothesiometer) zur Messung der Tiefensensibilität bestimmt.

Für den Test mit dem Semmes-Weinstein-Filament sollte der Patient mehr als vier von zehn Untersuchungsstellen am Fuß gefühlt haben (Abb.1 zeigt die dafür ausgesuchte Teststellen).

Die Tiefensensibilität wurde als beeinträchtigt angesehen, wenn der Patient die Vibrationen der elektrischen Stimmgabel (Biothesiometer) mit der Amplitude von mehr als 25 Volt nicht mehr wahrgenommen hat (Teststellen siehe Abb. 2).

Wenn die Patienten weder das Semmes-Weinstein-Filament noch die Vibrationen spürten, wurde dies als Neuropathie eingestuft (n = 124). In der Kontrollgruppe wurden diejenigen Teilnehmer erfasst, deren Sensibilitätsempfinden im Test mit den genannten Instrumenten intakt war (n = 157). Patienten, die lediglich nur auf einen Test Reaktionen zeigten, waren ebenfalls von der Studie ausgeschlossen.

Die Beweglichkeit der Gelenke wurde am oberen und unteren Sprunggelenk (Subtalar-Gelenk) und dem Großzehengrundgelenk (1. Metatarsophalangealgelenk) beurteilt.

Der Test für das obere Sprunggelenk erfolgte in Rückenlage des Patienten. Bei passiver Dorsalextension des Fußes mit getrecktem Knie mussten mindestens 10° Streckung erreicht werden.

Für das untere Sprunggelenk wurde in Bauchlage des Patienten auf das untere Drittel des Unterschenkels und auf die Ferse eine Mittellinie gezogen. In Neutralstellung des unteren Sprunggelenks wurden ein Schenkel des Goniometers auf die Mittellinie des Unterschenkels und der zweite Schenkel des Goniometers auf die Mittellinie der Ferse gelegt (Abb. 3). Durch passive Inversion und Eversion der Ferse wurde der Bewegungsumfang des unteren Sprunggelenks ermittelt. Der Referenzwert betrug für die Inversion 20° und die Eversion 10°.

In Bezug auf das Metatarsophalangealgelenk wurde der Bewegungsumfang im Stand des Patienten gemessen. Der Referenzwert betrug hier 30° Streckung (Dorsalextension) der Großzehe.

Die entspannte Fersenstellung wurde im Stehen gemessen und eine Mittellinie auf die hintere Fläche der Ferse gezeichnet. Der Winkel – ebenfalls mit dem Goniometer gemessen – ergab den Betrag der Fersenstellung zum Boden. Der Referenzwert betrug 2° bis 3° Eversion.

Die neutrale Fersenstellung im Stand wurde in Neutralstellung des unteren Sprunggelenks gemessen. Der Referenzwert wurde zwischen Neutralstellung und 3° Valgusstellung festgelegt.

Bei den Deformitäten des Fußes wurde das Augenmerk auf den Hallux abducto valgus, den Hammerzehen, Krallenzehen, luxierten Zehen und dem „Schneiderballen“ gelegt.

Der Hallux abducto valgus wurde als Ausrenkung des Großzehengrundgelenks mit lateraler Abweichung der Großzehe definiert. Hammerzehen fanden nur Berücksichtigung, wenn die proximale Phalanx gestreckt war. Als Krallenzehen wurden Deformitäten bezeichnet, wenn sich das Metatarsophalangealegelenk in dorsaler Position und die proximalen und distalen (interphalangealen) Gelenke in Plantarflexion befanden. Als luxierte Deformität wurden die Zehen bezeichnet, deren Ausrenkung mit einer Varus- oder Valgusstellung verbunden war. Sie waren entweder unter oder über die benachbarte Zehe verlagert.

Die bislang eingebürgerte Bezeichnung „Schneiderballen“ (Digitus quintus varus) geht einher mit einer Vorwölbung der lateralen Seite des 5. Metatarsalköpfchens und der Varus-Drehung der 5. Zehe.

Als Überlastungszonen des Fußes bezeichnete man die dort entstandenen verhornten Stellen der Haut mit der dafür gebräuchlichen Bezeichnung Callositas. Die Beurteilung der Deformitäten, der Entstehungsort der Verhornungen sowie die Gelenkbeweglichkeit wurden durch den gleichen Untersucher beurteilt.

Die wichtigsten Ergebnisse der Untersuchungen sind in tabellarischer Form zusammengefasst (Tab. 1 – 3).

Die Ergebnisse zeigten bei beiden Gruppen eine eingeschränkte Gelenkbeweglichkeit – hauptsächlich im oberen Sprunggelenk sowie dem 1. Metatarsophalangeal Gelenk im belasteten Zustand des Patienten (Tab. 1). Die Angaben über die Inversion und Eversion des unteren Sprunggelenks mit dem Referenzwert von 30° Bewegungsumfang entspricht Idealwerten. Die ermittelten Ergebnisse sind deshalb nur wenig aussagekräftig. Für das untere Sprunggelenk gilt als funktionsfähiger Mindestbewegungsumfang von 8° bis 12°.

Der Anteil der Fußdeformitäten ist bei Patienten ohne Neuropathie sichtlich mehr vorhanden. Der geringe Unterschied in den Ergebnissen fällt lediglich in der Rubrik des „Schneiderballens“ auf. Er kommt unter den Teilnehmern relativ gering vor.

Die Callositas war häufiger bei Diabetikern ohne Neuropathie zu finden

(Tab. 3). Von den 281 Patienten teilte sich der Prozentsatz festgestellter Hyper­keratosen am Fuß auf in:

– Patienten mit Neuropathie 72,6 Prozent (90 von 124 Patienten);

– Patienten ohne Neuropathie 82,8 Prozent (130 von 157 Patienten).

Diese Studie hat sich mit der Aussage befasst, ob durch den Diabetes mellitus Typ 2 mit Neuropathie die Beweglichkeit der Fußgelenke und die Entstehung von Zehendeformitäten beeinflusst werden. Beide Faktoren (Beweglichkeit und Deformitäten) zusammengenommen begünstigen die Entstehung von Hyperkeratosen (Callositas und Clavi). Sie bilden in den meisten Fällen das Risiko für die Entstehung der Druckulcera.

Nach einer Vorauswahl wurden zwei Gruppen gebildet, die zum einen aus Diabetikern Typ 2 mit Neuropathie, zum anderen aus nicht an Neuropathie erkrankten Diabetikern Typ 2 bestand. Zur Untersuchung der Patienten wurden die in der Biomechanik verwendeten Instrumente eingesetzt.

Es wurde festgestellt, dass die eingeschränkte Gelenkbeweglichkeit haupt-sächlich das obere Sprunggelenk und das 1. Metatarsophalangealgelenk betrafen. In Bezug auf die Deformitäten des Fußes fiel auf, dass bei den Patienten ohne Neuropathie ein höherer Prozentsatz an Hallux valgus, Krallenzehen und luxierten Zehen vorhanden war.

In Bezug auf die Zehendeformitäten wurde durch MRT (Magnet Resonanz-Tomographie) Aufnahmen eine Schwächung der intrinsischen (kurzen) Fußmuskulatur festgestellt. Der Umfang der lumbricalen und interossealen Muskulatur des Fußes stellte sich hier deutlich verringerter, als bei gesunden Patienten dar.

Konträre Meinungen gehen davon aus, dass die Druckeinwirkung auf das Gewebe nicht allein die Ursache für ein durch Neuropathie entstandenes Ulcus sein kann.

Ich stimme dieser Meinung zu, da ein schlecht heilendes Ulcus nur dann entstehen kann, wenn die Reparaturmechanismen des Körpers nicht mehr ausreichen oder versagen (z.B. durch schlechte Blutzuckereinstellung bzw. Blutversorgung, geschwächte Immunitätslage oder Nervenschädigungen).

Die Unterschiede der vorliegenden Studie im Vergleich zu anderen Untersuchungen sind wahrscheinlich so zu erklären, dass gesunde Patienten derselben Altersstufe fehlten. Es ist natürlich schwierig in dieser Altersgruppe,  in der sich gewöhnlich Typ 2 Diabetes entwickelt, Patienten mit gesunden Füßen zu finden.

Neue Studien werden notwendig sein, welche die pathomechanischen Veränderungen des Fußes in Bezug auf das Alter einbeziehen. Ein sedierter beziehungsweise aktiver Lebensstil wird in jedem Fall die Gelenkmobilität beeinflussen. Daraus ist zu schließen, dass bei Patienten mit Typ 2 Diabetes zu Beginn der Erkrankung in der Regel nur wenig gesunde Füße vorkommen.

Es bleibt der Wunsch zurück, dass die Bewertungsgrundlagen zur Diagnosestellung der Neuropathie, zur Entstehung von Fußdeformitäten und deren Auswirkung auf die Haut in einer weiteren Studie ausgeweitet werden. «

Anschrift des Verfassers:
Klaus Grünewald
Braunschweig
podologie.gruenewald@t-online.de