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25. Juli 2017
Redaktion
Behandlung des DFS

Das Entitätenkonzept

Die Lokalisation von Ulzerationen am diabetischen Fuß ist nicht zufällig und hat in der Regel biomechanische Ursachen. Anhand der Auswertung von über 10000 Falldokumentationen wurden 50 Stellen am Fuß bestimmt, an denen bevorzugt Ulzerationen auftreten.
Dr. Dirk Hochlenert

Diese wurden dann in 22 Gruppen, den sogenannte Entitäten zusammengefasst. Dr. Dirk Hochlenert, Dr. Gerald Engels und Dr. Stephan Morbach stellen das Entitätenkonzept vor.

Das Diabetische Fußsyndrom (DFS) ist eine Gruppe von Folgeerkrankungen des Diabetes mellitus, die das Leben und die Mobilität der Betroffenen bedrohen. Ihre Gemeinsamkeit besteht in der Überbeanspruchung des Fußes bei Ausbleiben rechtzeitig warnender Schmerzen. Vergleichbare Krankheitsbilder entstehen auch bei Menschen mit Neuropathien anderer Genese [1].

Die Ausdehnung der sensiblen Repräsentanz des Fußes im Gehirn zeigt die Bedeutung der Sensibilität für die Funktion des Fußes. Die so ausgebildete Sensibilität erlaubt ein dosiertes Auftreten und schützt den Fuß. Bei gestörter Sensibilität kommt es zu einer Mehrbelas­tung der Füße und kompensatorisch entwickeln sich Hyperkeratosen. Bei weiterem Fortschreiten bilden sich zunächst präulzerative Läsionen wie beispielsweise Schwielenhämatome [2] und später auch Ulzera [3]. Das reduzierte Schmerzempfinden kann darüber hinaus zu einer ungebremsten Wirkung akuter Traumatisierungen oder thermischer Noxen führen. Weitere schädliche Bedingungen wie die periphere arterielle Verschluss­krankheit (pAVK) verlaufen in ihren Frühstadien unbemerkt. So entwickeln sich Schäden, die ohne Polyneuropathie durch frühere Interventionen möglicherweise vermieden worden wä­ren [4, 5].

Die verschiedenen Ursachen des DFS können in Voraussetzungen und Anlässe unterteilt werden. Die Voraussetzungen, wie beispielsweise Polyneuropathie, ­pAVK oder chronisch venöse Insuffizienz, schwächen die Widerstandsfähigkeit des Fußes. Ohne sie bestünde kein DFS. Sie können zum Teil gebessert, aber in ­aller Regel nicht behoben werden. Daher besteht das DFS lebenslang.

Die Anlässe bestimmen den Ort, an dem das DFS manifest wird und können oft vermieden werden. Ein Beispiel ist die Belastung dafür nicht vorgesehener Hautabschnitte bei fehlgestellten Zehen (Plantarisierung, s. u.). Für das erfolgreiche Unterbinden der Anlässe ist die Lückenlosigkeit des Schutzes entscheidend. Dies zu ermöglichen ist im Alltag der Kern der Tätigkeit des therapeutischen Teams im Umgang mit Menschen mit DFS. Eine systematische Gliederung dieser Anlässe in Entitäten anhand der Lokalisation wurde hier vorgenommen [6] (Tabelle 2).

 

Konzept der Entität

Die Bildung von „Entitäten“ nutzt die sys­tematische Verbindung zwischen der Lokalisation und den Ursachen des DFS zur Standardisierung der daraus resultierenden Therapiemöglichkeiten und zur Präzisierung der Prognose.

Entlastung kann mittels Druckumverteilung, Ruhigstellung von Gelenken oder Schrittzahlverringerung erfolgen [7, 8]. Eine gute Lebensqualität durch Erhalt der Mobilität ist das übergeordnete Ziel. Daher ist die Schrittzahlverringerung durch Verbote oder durch gehbehindernde Schutzapparate zwar für den Therapeuten einfach, aber wenig zielführend. Die Ruhigstellung führt zur Nichtbenutzung distaler Muskelgruppen und ist daher auch nicht optimal, kann aber zur besseren Druckumverteilung mit dieser kombiniert werden, wenn es notwendig ist. Werden zur Druckumverteilung Operationen eingesetzt, so spricht man von „innerer Entlastung“ während die „äußere Entlastung“ durch Hilfsmittel erfolgt. Der große Vorteil der inneren Entlastung ist die automatische Lückenlosigkeit, die bei „freiwilliger“ Anwendung von Hilfsmitteln nicht erreicht wird.

Das Konzept der Entitäten erleichtert das Verstehen der komplexen biomechanischen Hintergründe wie auch der Interventionsmöglichkeiten. Es schafft eine Basis zur Weiterentwicklung in der interdisziplinären und interprofessionellen Diskussion zwischen Diabetologen, Chirurgen, Schuhmachern, Podologen und Angehörigen weiterer beteiligter ­Gesundheitsberufe.

Druckumverteilende innere Entlastung

Chirurgische Maßnahmen zur inneren Entlastung entfalten ihre Wirkung unabhängig von den Alltagsentscheidungen des Patienten, das heißt unausweichlich und damit lückenlos. Sie sind in der Therapie schmerzhafter Füße bei Menschen ohne Neuropathie entwickelt worden. Wie der Schmerz das Überlastungssymp­tom des Menschen ohne Neuropathie ist, so ist das Ulkus das Überlastungssymptom der Menschen mit Neuropathien. Die Übertragung der operativen Konzepte aus der Behandlung schmerzhafter Füße auf insensitive Füße mit Über­lastungsverletzungen ist insbesondere durch kulturelle Barrieren zwischen den beteiligten Disziplinen fast vollständig unterbunden.

Dabei sind die Verfahren, die bei Neuropathie zum Einsatz kommen, eher einfacher, da es sich weniger um kunstvolle Rekonstruktionen handelt, sondern um Eingriffe, die möglichst ohne Fremdmaterial einen belastbareren Fuß herstellen. Sie sind eher subtraktiv (d. h. etwas wird entfernt) als ­additiv, werden häufig in Leitungsanästhesie durchgeführt, benötigen keine Blutsperre und können oft auch bei bestehenden Wunden und mäßiger Durchblutungssituation eingesetzt werden. Pseudoarthrosen, die bei Menschen mit normaler Sensibilität stark beeinträchtigende Schmerzen verursachen, können bei Menschen mit Neuropathie bewusst in Kauf genommen werden. Probate Verfahren sind beispielsweise die Tenotomie der langen Flexorensehne oder die Resektionen knöcherner Prominenzen [9 – 12].

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Druckumverteilende äußere Entlastung

Die äußere Druckumverteilung gelingt durch polsternde Elemente, die entfernt vom Ulkus angebracht werden und das Ulkus in möglichst jeder Phase des Ab­rollvorgangs aus der Belastungszone halten. Eine Weichpolsterung des Ulkus selbst oder seiner direkten Umgebung (z. B. durch Schaum oder Filz) ist nicht sinnvoll, da sie zwar den Wundgrund und den darunter liegenden Knochenvorsprung schützt, die Druckumverteilung aber auf die unmittelbare Umgebung und damit auf den Wundrand erfolgt. Nach Wundschluss kann eine Weichpolsterung erfolgen.

Die Polsterungen können in den Verband eingearbeitet werden oder in die Bettung des Schuhwerks. Im Verband ist der Einsatz lückenlos, muss aber beim Verbandwechsel kompetent er­neuert werden. Im Schuh ist die Wirksamkeit vom Trageverhalten abhängig [13 – 15].

Plantarisierung

Zirka 60 Prozent der Ulzera betreffen die Zehen. Hier ist das Konzept der Plantarisierung [6] für das Verständnis der Pathogenese wesentlich. Bei der „Plantarisierung“ werden durch Krallen oder Drehen oder Überbiegen der Zehen Anteile des Fußes zur Belastungszone, die dafür nicht bestimmt sind. Diese Plantarisierung kann funktionell sein, das heißt erst unter Belastung auftreten. Aufgrund der unterschiedlichen therapeutischen Ansätze, ist eine flexible von einer fixierten Plantarisierung durch manuelle Untersuchung zu unterscheiden. Eine flexible Plantarisierung lässt sich durch den Untersucher mit Kraft vorübergehend korrigieren. Ist dies möglich, so kann ein Sehneneingriff in der Regel eine dauerhafte Beseitigung erreichen. Fixierte Situationen bedürfen der Indikationsstellung durch einen erfahrenen Chirurgen, der die Möglichkeiten, zum Beispiel durch eine Kapsulotomie in Lanzettetechnik, abschätzt.

Entitätenkonzept

Die verschiedenen Ursachen eines DFS begründen Wunden bevorzugt an definierten Regionen des Fußes (Tabelle 1: Ursachen und typische Lokalisationen).

Umgekehrt lassen sich Ulzera beim DFS anhand der Lokalisation und der dort typischen schädigenden Auslöser in Entitäten einteilen (Abb. 1 Übersicht der Entitäten des DFS). Diesen Entitäten konnten aus dem DFS-Register Häufigkeiten, Risiken und Prognose zugeordnet werden. Bei Druckulzera weist die Lokalisation auf die spezifische Störung der Biomechanik hin, woraus sich die Art des Entlastungskonzeptes ableitet.

Material und Methoden

Im Rahmen der Qualitätssicherung der Netzwerke Diabetischer Fuß wurden Fotos und Daten von 12 473 Fällen mit aktivem DFS erhoben, die Bestandteil des DFS-Registers wurden [16]. 10 037 (80 %) davon flossen in die Analyse der Lokalisationen ein. Nicht verwendet wurden dagegen 1424 Fälle mit Fotos, auf denen die Lokalisation nicht bestimmbar war sowie 790 mit Fotos, die den Unterschenkel betrafen und 222 Fälle, bei denen der Kontakt zu den Patienten abgerissen war, so dass weder ein Zwischenergebnis nach 6 Monaten noch ein Endergebnis zur Auswertung herangezogen werden konnte. Von den 1424 Fällen war die Lokalisation in 363 wegen technischer Mängel im Foto nicht zuzuordnen, in 37 Fällen waren die Läsionen zur Bestimmung eines initialen Focus zu weit fortgeschritten, in 796 Fällen war die Lokalisation nicht eindeutig zu erkennen und in 228 Fällen war die Lokalisation zwar zu erkennen, entsprach aber keiner der vordefinierten Areale.

In den 10 037 verwertbaren Fällen konnten die Fotos 50 Lokalisationen zugeordnet werden. Zu jeder Lokalisation wurden Häufigkeiten, Risiken und Prognosen aus dem Register DFS bestimmt. Das Register erfasst einzelne Erkrankungsepisoden, wobei die prognostisch bedeutsamste Verletzung zu Beginn der Episode fotografiert und dokumentiert wird. Die Behandlungsergebnisse werden beim Übergang in Remission (belas­tungsstabiler Wundschluss) festgehalten und beziehen sich auf den gesamten Behandlungsverlauf seit Beginn der Episode, unabhängig davon, wie viele andere Verletzungen es zwischenzeitlich noch gegeben hat. Durch die Überlagerung des Verlaufs der initial fotografierten und dokumentierten Wunde mit späteren Problemen, wie beispielsweise zusätzlichen Ulzera werden Unterschiede abgeschwächt, sind aber immer noch gut erkennbar.

In einem zweiten Schritt wurden die 50 Lokalisationen anhand der Ähnlichkeit von Ursache und Prognose in 22 Entitäten zusammengefasst. So wurden zum Beispiel acht getrennt erfasste interdigitale Lokalisationen zu einer Entität. Die Nummerierung erfolgte von medial nach lateral und von distal nach proximal.

Fazit

Die komplexen biomechanischen Vorgänge in der Entstehung von Läsionen beim DFS lassen sich an Hand der En­titäten gruppieren und die Behandlung kann dadurch standardisiert werden. Differenzierte Entlastungskonzepte können so schneller überblickt werden. Die Verbreitung von Methoden, die ohne den Einsatz von schrittzahlverringernden Verboten und Apparaten auskommen, wird damit gefördert und es besteht ­eine Struktur für die interdisziplinäre Weiterentwicklung der Entlastungskonzepte.

Anschrift für die Autoren:
Dr. Dirk Hochlenert
Centrum für Diabetologie,
Endoskopie und Wundheilung
Merheimer Str. 217
50733 Köln
dirk.hochlenert@cid-direct.de

Literatur

1. Morbach, S., et al., Diagnostik, Therapie, Verlaufskontrolle und Prävention des diabetischen Fußsyndroms. Diabetologie und Stoffwechsel, 2009. 4(05): p. 301-325.
2. Rosen, R.C., et al., Hemorrhage into plantar callus and diabetes mellitus. Cutis, 1985. 35(4): p. 339-41.
3. Delbridge, L., et al., The aetiology of diabetic neuropathic ulceration of the foot. Br J Surg, 1985. 72(1): p. 1-6.
4. Rümenapf, G., et al., Das diabetische Fußsyndrom. Teil 1: Definition, Pathophysiologie, Diagnostik und Klassifikation. Gefäßchirurgie, 2010. 15(209-220).
5. Taylor, S.M., et al., Comparison of interventional outcomes according to preoperative indication: a single center analysis of 2,240 limb revascularizations. J Am Coll Surg, 2009. 208(5): p. 770-
8; discussion 778-80.
6. Hochlenert, D., G. Engels, and S. Morbach, Das Diabetische Fußsyndrom – Über die Entität zut Therapie. 2014: Springer Verlag Berlin Heidelberg.
7. Armstrong, D.G., L.A. Lavery, and T.R. Bushman, Peak foot pressures influence the healing time of diabetic foot ulcers treated with total contact casts. J Rehabil Res Dev, 1998. 35(1): p. 1-5.
8. Armstrong, D.G., et al., Variability in activity may precede diabetic foot ulceration. Diabetes Care, 2004. 27(8): p. 1980-4.
9. Laborde, J.M., Neuropathic toe ulcers treated with toe flexor tenotomies. Foot Ankle Int, 2007. 28(11): p. 1160-4.
10. van Netten, J.J., A. Bril, and J.G. van Baal, The effect of flexor tenotomy on healing and prevention of neuropathic diabetic foot ulcers on the distal end of the toe. J Foot Ankle Res, 2013. 6(1): p. 3.
11. Rasmussen, A., et al., Percutaneous flexor tenotomy for preventing and treating toe ulcers in people with diabetes mellitus. J Tissue Viability, 2013. 22(3): p. 68-73.
12. Kearney, T.P., N.A. Hunt, and L.A. Lavery, Safety and effectiveness of flexor tenotomies to heal toe ulcers in persons with diabetes. Diabetes Res Clin Pract, 2010. 89(3): p. 224-6.
13. Gilcreast, D.M., et al., Research comparing three heel ulcer-prevention devices. J Wound Ostomy Continence Nurs, 2005. 32(2): p. 112-20.
14. Junkin, J. and M. Gray, Are pressure redistribution surfaces or heel protection devices effective for preventing heel pressure ulcers? J Wound Ostomy Continence Nurs, 2009. 36(6): p. 602-8.
15. Zimny, S., H. Schatz, and U. Pfohl, The effects of applied felted foam on wound healing and healing times in the therapy of neuropathic diabetic foot ulcers. Diabet Med, 2003. 20(8): p. 622-5.
16. Risse, A., et al., Wundtherapie bei diabetischem Fußsyndrom. Der Diabetologe, 2010. 6(7): p. 587-596.
17. Stinus, H., Neue Ansätze in der konservativen Versorgung des Hohlfußes – Vortrag. 2013, Gesellschaft für Fußchirurgie – Association for Foot Surgery

Literatur

1. Morbach, S., et al., Diagnostik, Therapie, Verlaufskontrolle und Prävention des diabetischen Fußsyndroms. Diabetologie und Stoffwechsel, 2009. 4(05): p. 301-325.
2. Rosen, R.C., et al., Hemorrhage into plantar callus and diabetes mellitus. Cutis, 1985. 35(4): p. 339-41.
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6. Hochlenert, D., G. Engels, and S. Morbach, Das Diabetische Fußsyndrom – Über die Entität zut Therapie. 2014: Springer Verlag Berlin Heidelberg.
7. Armstrong, D.G., L.A. Lavery, and T.R. Bushman, Peak foot pressures influence the healing time of diabetic foot ulcers treated with total contact casts. J Rehabil Res Dev, 1998. 35(1): p. 1-5.
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9. Laborde, J.M., Neuropathic toe ulcers treated with toe flexor tenotomies. Foot Ankle Int, 2007. 28(11): p. 1160-4.
10. van Netten, J.J., A. Bril, and J.G. van Baal, The effect of flexor tenotomy on healing and prevention of neuropathic diabetic foot ulcers on the distal end of the toe. J Foot Ankle Res, 2013. 6(1): p. 3.
11. Rasmussen, A., et al., Percutaneous flexor tenotomy for preventing and treating toe ulcers in people with diabetes mellitus. J Tissue Viability, 2013. 22(3): p. 68-73.
12. Kearney, T.P., N.A. Hunt, and L.A. Lavery, Safety and effectiveness of flexor tenotomies to heal toe ulcers in persons with diabetes. Diabetes Res Clin Pract, 2010. 89(3): p. 224-6.
13. Gilcreast, D.M., et al., Research comparing three heel ulcer-prevention devices. J Wound Ostomy Continence Nurs, 2005. 32(2): p. 112-20.
14. Junkin, J. and M. Gray, Are pressure redistribution surfaces or heel protection devices effective for preventing heel pressure ulcers? J Wound Ostomy Continence Nurs, 2009. 36(6): p. 602-8.
15. Zimny, S., H. Schatz, and U. Pfohl, The effects of applied felted foam on wound healing and healing times in the therapy of neuropathic diabetic foot ulcers. Diabet Med, 2003. 20(8): p. 622-5.
16. Risse, A., et al., Wundtherapie bei diabetischem Fußsyndrom. Der Diabetologe, 2010. 6(7): p. 587-596.
17. Stinus, H., Neue Ansätze in der konservativen Versorgung des Hohlfußes – Vortrag. 2013, Gesellschaft für Fußchirurgie – Association for Foot Surgery

Literatur
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